COLÁGENO

A propósito de la OSTEOARTRITIS y CARTÍLAGO ARTICULAR

LA OSTEOARTRITIS:

La osteoartritis (OA) es la enfermedad articular más común en los paises desarrollados, y frecuente causa de incapacidad crónica, normalmente por OA de rodilla y/o cadera. Su coste económico es muy elevado, por el tratamiento y por la pérdida de productividad laboral. Su prevalencia sigue aumentando a causa de ciertos factores, como la obesidad y el envejecimiento de la población (1). Los factores de riesgo asociados con la OA se dividen en: personales y articulares. Los personales incluyen edad, sexo, obesidad, genética, raza y dieta. Los articulares son las lesiones, el nivel de actividad física, la ocupación laboral y la fuerza muscular. La edad, el sexo, la ocupación laboral, el peso, o la actividad física, son claves para el desarrollo de la OA, mientras que el peso y la dieta influyen en su progresión.

Algunos factores no son modificables, como la edad y el sexo. La mujer tiene más riesgo de sufrir OA de rodilla y cadera, y más tras la menopausia. El cambio hormonal, y la pérdida de volumen y de resistencia a las tensiones biomecánicas del cartílago, son posibles causas. Entre los modificables, el sobrepeso es clave en el desarrollo de OA de rodilla, pero menos para la de cadera. La obesidad esta creciendo mucho en los paises desarrollados, y la probabilidad del obeso de padecer OA de rodilla es siete veces mayor (2), por el efecto mecánico local del aumento de carga, y por el efecto sistémico proinflamatorio de las adipocitoquinas de la grasa.

La ocupación laboral y la actividad física también son modificables. Por ejemplo, la carga articular repetida por trabajar arrodillado y en cuclillas, está asociada con mayor riesgo de OA de rodilla; y levantar cargas o permanecer en pie prolongadamente, se ha asociado con la OA de cadera. Por el contrario, una actividad física adecuada y mantener un estilo de vida activo, incluido el caminar, es beneficioso para la OA. Sin embargo, la mayoría de las personas con OA de rodilla no cumplen con las pautas de actividad física recomendadas.

 

EL CARTILAGO ARTICULAR:

El cartílago articular hialino es un tejido constituido por una pequeña cantidad de células aisladas (condrocitos) y gran cantidad de material extracelular. Es avascular, no inervado, no calcificado, altamente especializado, y se caracteriza por unas propiedades biomecánicas únicas. Su nutrición se realiza por difusión de los nutrientes desde el líquido sinovial y las zonas adyacentes del hueso hasta los condrocitos, gracias a los movimientos de compresión y recuperación a que se ve sometido el cartílago durante el ejercicio. Por eso, un cartílago articular dañado, necesita de un ejercicio moderado para favorecer su recuperación (3, 4).

Las propiedades viscoelásticas del cartílago (firmeza y flexibilidad), se derivan de la estructura de su matriz extracelular (MEC), compuesta principalmente por colágeno y el proteoglicano (PG) altamente sulfatado denominado agrecano, el cual es retenido en el cartílago por su unión a otro glicosaminoglicáno (GAG) no sulfatado, el ácido hialurónico o hialuronano (HA). También hay otras proteínas en menor cantidad, pero de gran importancia en la regulación de la homeostasis del cartílago. La síntesis de la MEC del cartílago requiere la expresión de genes específicos en el condrocito, que está muy regulada por sus propios componentes. En condiciones normales, hay un equilibrio entre la degradación y la síntesis de la MEC, que se rompe en situaciones patológicas.

El colágeno es una proteína de gran importancia para el mantenimiento de la homeostasis del cartílago articular, y cuando se reduce su cantidad, se produce un aumento en la degradación del cartílago. En situaciones patológicas, se produce un aumento en la degradación del colágeno, que unido a su reducida síntesis por carencias nutricionales, va a condicionar un incremento en la velocidad de destrucción del cartílago y en la alteración del hueso subcondral. Como ya es conocido, una intervención nutricional con ciertos aminoácidos (glicina, lisína y arginina) a dosis máximas fisiológicas, permite el incremento de la síntesis de colágeno en el condrocito, y frenar la progresiva pérdida de cartílago articular.

Los PGs son macromoléculas complejas formadas por un núcleo proteico al que se unen largas cadenas de polisacáridos denominados GAGs, como el condroitín sulfato (el más abundante), el queratán sulfato y el dermatán sulfato, que están formados por una cadena larga y no ramificada, de unidades repetidas de polisacáridos. El 80-90% de los PG son grandes y se denominan agrecanos debido a sus propiedades de agregación. En el extremo N-terminal de la proteína central, se produce la unión específica al HA, formando un complejo agrecano-HA.

El HA es un GAG de alto peso molecular, que alterna de forma repetida unidades de N-acetilglucosamina (GlcNAc) y ácido glucurónico (GlcUA). Se sintetiza en la membrana plasmática del condrocito, por la enzima hialuronano sintasa (HAS), que lo deposita en la MEC a través de un poro en la membrana celular. Debido al papel crítico del HA en la retención del agrecano, se estudia la regulación de la actividad de la HAS por factores de crecimiento, citoquinas y hormonas. Se ha comprobado que algunos azúcares aumentan la expresión de la HAS, y aumentan la síntesis de HA. El nivel de los precursores UDP-GlcNAc y UDP-GlcUA influye en la cantidad de HA sintetizado, y además influye en la regulación de la transcripción del gen HAS. Pero tanto la manosa como la glucosamina incrementan la expresión del gen HAS de forma muy superior a los precursores.

La OA se caracteriza por la destrucción irreversible del cartílago articular y la erosión ósea, inducida por citoquinas proinflamatorias, por ejemplo, interleuquina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral α (TNF-α). Estos mediadores aumentan la síntesis de colagenasa o metaloproteinasa de matriz (MMP) y la degradación del colágeno tipo II, y disminuyen la síntesis de inhibidores de colagenasa, colágeno y proteoglicanos (5).

En la OA, los componentes de la MEC son degradados enzimáticamente. Las agrecanasas, son las enzimas que rompen específicamente un enlace en el núcleo del agrecano, y se cree que son las enzimas más críticas y tempranas en la degradación de la MEC del cartílago, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas. Las colagenasas, también llamadas metaloproteinasas, son las enzimas responsables de degradar el colágeno, y también juegan un papel importante en la destruction del cartílago en la OA. Las hialuronidasas son las enzimas que rompen el hialuronano en pequeños fragmentos.

Cuando las articulaciones pierden completamente el cartílago, el hueso crece para tratar de reparar el daño. Sin embargo, el hueso crece anormalmente y en lugar de mejorar las cosas las empeora, haciendo la articulación dolorosa y limitando su capacidad de movimiento (6).

 

COMPLEMENTO NUTRICIONAL PARA LA OSTEOARTRITIS

Aún no se ha logrado una cura para la OA, y su tratamiento es principalmente paliativo, dedicado al alivio de los síntomas y a retrasar el deterioro del cartílago. La recomendación de intervenciones no farmacológicas, como la pérdida de peso, el ejercicio, etc., y los tratamientos farmacológicos como paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos, etc., son lo más frecuente, pero se necesitan tratamientos alternativos seguros y eficaces,

Ante la ausencia de cura de una patología crónica como la OA, se refuerza la importancia de la prevención, la cual podría ser abordada desde la nutrición, la cual proporciona más beneficios de salud a largo que a corto plazo, ya que sus efectos producen leves beneficios que se suman día tras día. Además, los mecanismos que degradan el cartílago son múltiples y algunos compuestos nutricionales, como los extractos de plantas, contienen muchos compuestos activos que actúan en diferentes vías. Otro atractivo de la nutrición para tratar la OA es su seguridad, ya que las intervenciones farmacológicas a largo plazo se asocian con efectos adversos (7).

La combinación de sulfato de glucosamina (SG) y condroitín sulfato (CS) es un suplemento habitual en el tratamiento sintomático de la OA. La glucosamina es un componente básico para la biosíntesis de GAGs, HA y PGs, que intervienen en la formación del cartílago de las superficies articulares, y los tendones, ligamentos, y el líquido sinovial. La función principal del GS para detener o revertir la degeneración de las articulaciones afectadas por OA, se basa en su capacidad para estimular la biosíntesis de los GAGs y del HA que forman los PGs de la matriz del cartílago. Por su parte, el CS es una clase crítica de GAG necesario para la formación de los PGs del cartílago articular, y ya se absorba intacto o fragmentado en sus componentes, también proporciona sustratos para la formación de la matriz del cartílago, como ácido glucurónico y N-acetilgalatosamina. Son muchos los estudios que han demostrado los efectos favorables del GS y el CS, tanto en la reducción del dolor como en la mejora de la movilidad cuando se administran a pacientes con degeneración articular por OA (8).

Entre los tratamientos conservadores de la rodilla afectada por OA, se incluye desde hace mucho tiempo la inyección intraarticular de hialuronano (HA) para restaurar sus niveles reducidos. Se ha comprobado que este HA previene la desnaturalización del cartílago protegiendo su capa externa, reduce la inflamación sinovial y promueve su metabolismo normalizando el líquido sinovial, aumenta la densidad de condrocitos, y disminuye el dolor agudo reduciendo los niveles de sustancias inflamatorias como la prostaglandina E2. Por lo tanto, se sabe que HA tiene una fuerte relación con la salud de la articulación de la rodilla (9).

Más recientemente se ha incorporado el HA a los suplementos orales, con buena eficacia sobre síntomas como el dolor. Al igual que ocurre con el CS, el HA de alto peso molecular tiene dificultad para ser absorbido por el epitelio intestinal, y aunque se ha demostrado que la microbiota intestinal (Lactobacillus y Bifidobacterium) metaboliza las fibras de HA rompiendolo en pequeños fragmentos que pueden ser absorbidos, se prefiere poner en los suplementos un HA de bajo peso molecular. Se ha visto en estudios experimentales, que el HA oral se une a un receptor intestinal (Toll-like receptor-4, TLR-4), lo que aumenta la producción de interleuquina-10 (IL-10), una citocina antiinflamatoria, incrementa la expresión del supresor de la señal de la expresión de citoquinas 3 (SOCS3) y disminuye la de la pleiotrofina. Estos efectos conducen a reducir la inflamación y el dolor de la OA (9).

Los extractos de plantas medicinales se utilizan por vía oral desde antiguo en el tratamiento de la OA, y aunque sus mecanismos de acción no se han dilucidado por completo, sus interacciones con mediadores inflamatorios, radicales libres y enzimas que degradan cartílago, proporcionan un fundamento para su uso en la OA. Son muchos los estudios científicos que avalan la eficacia de los extractos herbales en patologías inflamatorias degenerativas como la OA, pero también destacan por su seguridad, ya que no producen efectos secundarios de importancia (6).

 

            Harpagophytum procumbens (harpagofito) es una planta medicinal aprobada por la Comisión Alemana E para el tratamiento de enfermedades degenerativas del sistema musculoesquelético. Estudios in vitro mostraron actividad condroprotectora, mediante disminución de la síntesis de mediadores inflamatorios como TNF-α e IL-1β, y la inhibición de las metaloproteinasas y elastasa de la matriz. Estudios clínicos en humanos mostraron que 50-60 mg de harpagosidos diarios, mejoraban significativamente el cuadro clínico de sujetos con osteoartritis de rodilla y cadera en términos de dolor, limitación de movimiento y crepitación articular (5).

 

            Uncaria tomentosa (uña de gato) ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la artritis reumatoide y otras enfermedades inflamatorias por sus potentes efectos anti-inflamatorios. Contiene varias clases de metabolitos, como alcaloides, polifenoles, glucósidos, triterpenos y saponinas, aunque su principal alcaloide es la mitrafilina, que es capaz de inhibir la liberación de las interleucinas 1α, 1β, 4, 17 y del TNF-α, moléculas clave en la respuesta inflamatoria, pero su actividad antiinflamatoria es debida a varios metabolitos actuando sinérgicamente. Recientemente se ha demostrado que U. tomentosa modula la señalización purinérgica mediante la inhibición de la enzima ectonucleósido trifosfato difosfohidrolasa (E-NTPDasa), lo que reduce las concentraciones de nucleótidos y modula la respuesta inflamatoria, inmunitaria y el dolor (10).

 

            Rheum palmatum (ruibarbo) es una planta medicinal tradicional en la medicina China, cuyos componentes medicinales son varias antraquinonas, entre ellas una de las más importantes es la reína, la cual presenta una potente acción anti-inflamatoria, gracias a la cual se ha empleado con éxito en la OA. Además, la reína es el metabolito activo de la diacereína, un fármaco empleado en el tratamiento de la OA, y cuenta con muchos estudios sobre su mecanismo de acción. Se ha observado que es condroprotectora y que incrementa la síntesis de hialuronano por las células sinoviales. Previene la destrucción del cartílago mediante la reducción de las citoquinas pro-inflamatorias como la IL-1β, y se ha observado que también reduce la producción de radical superóxido por los neutrófilos. Además, la reína inhibe la expresión de las metaloproteasas que degradan el colágeno, protegiendo al cartílago del deterioro (11).

 

            Boswellia serrata se ha utilizado para la artritis desde la antigüedad en la India, y hay estudios de alta calidad en personas con osteoartritis, en los que B. serrata mejoró ligeramente el dolor y la función (6). Sus resinas contienen varios ácidos boswellicos,  como el ácido acetil-ceto-beta-boswéllico, que es un potente inhibidor de la vía de la 5-lipoxigenasa, un enzima clave en la biosíntesis de leukotrienos a partir del ácido araquidónico en la cascada inflamatoria celular, y tiene propiedades anti-inflamatorias. Estudios clínicos han demostrado alivio del dolor y mejoras en la rigidez y la función articular, que pueden ser debidas a una reducción de la expresión de las metaloproteasas que degradan el cartílago. Además, con un nivel de efectos adversos igual que placebo (12).

 

            Curcuma longa. El ingrediente activo es el diferuloilmetano, un pigmento fenólico amarillo conocido como curcumina, que tiene una acción beneficiosa en varias patologías (diabetes, cáncer, inflamación, estrés oxidativo) por su capacidad para influir en varias vías de señalización. En estudios de artritis experimentales y clínicos, se ha demostrado que mejora la inflamación articular y periarticular disminuyendo la activación del factor nuclear kappa-B (NF-κB), lo que reduce la producción de citocinas proinflamatorias, la COX-2, o el ligando activador del receptor del NF-κB (RANKL), lo que reduce el daño articular de forma comparable a la prednisona y betametasona. La cúrcuma se ha utilizado en la artritis en combinación con extractos de otras plantas como la boswellia o el gengibre, obteniendo resultados muy satisfactorios (5).

 

            Piper nigrum. La piperina ha demostrado ser un potenciador que aumenta la biodisponibilidad de moléculas hidrófobas como la curcumina, ya que reduce la rapidez con que se metaboliza y mejora su absorción intestinal, aumentando el tiempo de residencia, y alterando la dinámica de lípidos de membrana y la conformación de las enzimas intestinales.  La piperina inhibe la glucuronidación de la curcumina en el intestino y el hígado. Los estudios demostraron que la administración concomitante de la curcumina con piperina produjo un aumento en la biodisponibilidad de la curcumina del 150% en ratas y del 2000% en el hombre (13).

 

            Metilsulfonilmetano (MSM)  es un nutracéutico que se utiliza para el tratamiento de la OA, aunque normalmente se usa combinado con otros agentes anti-artríticos como la glucosamina, la condroitina o la Boswellia. El MSM inhibe la actividad transcripcional del NF-κB en linfocitos B activados, y evita la degradación del inhibidor del NF-κB. El NF-κB es responsable de la expresión de genes que codifican citoquinas pro-inflamatorias. El MSM inhibe la transcripción de mRNA para IL-1, IL-6, y TNF-α, y reduce la producción de estas citoquinas. También disminuye la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2), reduciendo la producción de agentes vasodilatadores como el óxido nítrico (NO) y prostanoides. El NO modula el tono vascular y regula la activación de los mastocitos, por lo que MSM puede inhibir la acción de los mastocitos en la inflamación, y con la reducción de las citoquinas y agentes vasodilatadores, inhibir el flujo y el reclutamiento de células inmunes a los sitios con inflamación local (14).

Las vitaminas tienen efectos beneficiosos en la OA gracias a sus propiedades antioxidantes. Por lo general, la mayoría de las especies reactivas de oxígeno (ROS) se neutralizan por enzimas como la superóxido dismutasa, la catalasa y la peroxidasa o por pequeñas moléculas antioxidantes como el glutatión. Sin embargo, en la OA se producen grandes cantidades de ROS, que contribuyen a la degradación del cartílago, inhibiendo su síntesis, o activando las enzimas que lo degradan, y la capacidad antioxidante de las células puede ser insuficiente (7). El estudio de Framingham encontró una reducción en el riesgo de progresión de la OA y la pérdida de cartílago en las personas con la ingesta de vitamina C más alta. El ácido ascórbico es también un cofactor necesario para las prolil y lisil hidroxilasas, enzimas cruciales en la síntesis de colágeno, además incrementa los niveles de mRNA del  colágeno, del agrecano y la α-prolyl 4-hidroxilasa, lo cual aumenta la síntesis de proteoglicanos y de proteínas en los condrocitos articulares.

 

            La vitamina D es necesaria para el metabolismo óseo, y la fisiopatología de la OA afecta al hueso periarticular. El estudio de Framingham encontró en los pacientes con niveles séricos más bajos de vitamina D, un riesgo de progresión de OA tres veces mayor, así como pérdida de espacio articular y crecimiento de osteofitos. Mujeres con fracturas osteoporóticas tienen mayor riesgo de OA de cadera cuando sus niveles séricos de vitamina D3 son más bajos. Además, la expresión de los receptores de vitamina D está aumentada en condrocitos humanos con OA. Por lo tanto, los niveles subóptimos de vitamina D pueden afectar el metabolismo óseo y predisponer a OA (7).

El estrés oxidativo parece ser uno de los principales factores causales de la OA. Las especies reactivas de oxígeno, como el radical superóxido, el radical hidroxilo y el peróxido de hidrógeno, son capaces de dañar numerosos componentes de la articulación, incluyendo colágeno, proteoglicanos e hialuronano. Afortunadamente, existen varias defensas antioxidantes para proteger los tejidos contra el estrés oxidativo, formadas por enzimas antioxidantes, como superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y glutatión-S-transferasa, las cuales precisan de algunos oligoelementos como cofactores, como el selenio, el manganeso, el cobre o el zinc (15). Se ha comprobado que los cartílagos y líquidos sinoviales de las articulaciones afectadas por OA tienen niveles menores de estas defensas antioxidantes que los de articulaciones sanas (16).

 

            Boro. Estudios epidemiológicos, informes de casos clínicos y estudios controlados en animales y humanos, han mostrado que el boro es un tratamiento seguro y eficaz para la OA. En áreas con baja ingesta de boro, aumenta la incidencia de OA, y se ha visto un nivel de boro menor en las cabezas del fémur, los huesos y el líquido sinovial de los pacientes con OA comparado con los individuos sin OA. Estudios experimentales en ratas artríticas sugieren que el boro reduce las enzimas de la respuesta inflamatoria y tiene un efecto inmunomodulador beneficioso. Un ensayo doble ciego de boro frente a placebo indicó que la administración de boro podría mejorar los síntomas en personas con OA y artritis reumatoide. En un estudio reciente, tras la administración boro a pacientes con OA, el dolor disminuyó fuertemente, la rigidez articular desapareció y se mejoró la movilidad y la flexibilidad. Además, se encontraron pruebas de que el boro podría tener un doble papel como agente antiinflamatorio y antioxidante, y con efecto beneficioso sobre el metabolismo lipídico (17).

 

REFERENCIAS:

 

  1. Plotnikoff R. y cols. (2015) Osteoarthritis prevalence and modifiable factors: a population study. BMC Public Health 15:1195.
  2. Ackerman I. y Osborne R. (2012) Obesity and increased burden of hip and knee joint disease in Australia: Results from a national survey. BMC Musculoskeletal Disorders, 13:254.
  3. Vega J. A., y cols. (2002) Bioquímica y biología del cartílago articular. Revista de Ortopedia y Traumatología; 5:391-400.
  4. Forriol F. (2002) El cartílago articular: aspectos mecánicos y su repercusión en la reparación tisular. Revista de Ortopedia y Traumatología; 5:380-390.
  5. Dragos D. y cols. (2017) Phytomedicine in Joint Disorders. Nutrients, 9, 70.
  6. Cameron M. y Chrubasik S. (2015) Oral herbal therapies for treating osteoarthritis. The Cochrane Database of Systematic Reviews. July 07.
  7. Ameye L.G. y Chee W.S. (2006) Osteoarthritis and nutrition. From nutraceuticals to functional foods: a systematic review of the scientific evidence. Arthritis Research and Therapy; 8(4): R127.
  8. Kelly G.S. (1998) The Role of Glucosamine Sulfate and Chondroitin Sulfates in the Treatment of Degenerative Joint Disease. Alternative Medicine Review. 3(1): 27-39.
  9. Oe M. y cols. (2016) Oral hyaluronan relieves knee pain: a review. Nutrition Journal. 15:11.
  10. Castilhos L.G., y cols. (2015) Effect of Uncaria tomentosa extract on purinergic enzyme activities in lymphocytes of rats submitted to experimental adjuvant arthritis model. BMC Complementary and Alternative Medicine 15:189.
  11. Tamura T. y cols. (2001) Rhein, an active metabolite of diacerein, down-regulates the production of pro-matrix metalloproteinases-1, -3, -9 and -13 and up-regulates the production of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 in cultured rabbit articular chondrocytes. Osteoarthritis and Cartilage 9, 257–263.
  12. Sengupta K., y cols. (2008) A double blind, randomized, placebo controlled study of the efficacy and safety of 5-Loxin® for treatment of osteoarthritis of the knee. Arthritis Research and Therapy, 10: R85.
  13. SHOBA G. et al. (1998) Influence of Piperine on the pharmacokinetics of Curcumin in animals and human volunteers. Planta Medica; 64: 353-356.
  14. Butawan M. y cols. (2017) Methylsulfonylmethane: Applications and Safety of a Novel Dietary Supplement. Nutrients, 9, 290.
  15. Ostalowska A. y cols. (2006) Lipid peroxidation and antioxidant enzymes in synovial fluid of patients with primary and secondary osteoarthritis of the knee joint. Osteoarthritis and Cartilage. Feb;14(2):139-45.
  16. Regan E.A., y cols. (2008) Joint fluid antioxidants are decreased in osteoarthritic joints compared to joints with macroscopically intact cartilage and subacute injury. Osteoarthritis and Cartilage. Apr; 16(4):515-21.
  17. Scorei R. y cols. (2011) A double-blind, placebo-controlled pilot study to evaluate the effect of calcium fructoborate on systemic inflammation and dyslipidemia markers for middle-aged people with primary osteoarthritis. Biological Trace Element Research. Dec;144(1-3):253-63.

Importancia del colágeno en el envejecimiento de la piel

Los signos de envejecimiento de la piel (líneas, arrugas, decoloración, etc.), son debidos a factores intrínsecos y extrínsecos. Los rayos ultravioleta son el factor extrínseco que más deteriora la estructura subyacente de la piel y acelera su envejecimiento. La estrategia tradicional para tratar o prevenir este proceso es local, tópica o inyectable subcutánea, pero ciertos nutrientes administrados por vía oral, son beneficiosos para la piel, gracias a sus propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y regeneradoras. Algunos nutrientes esenciales, como la vitamina E, el selenio y el zinc, eliminan los radicales libres, y la vitamina C desempeña un papel fundamental en la síntesis de colágeno.

La reducción de la síntesis de colágeno en los fibroblastos, con pérdida de densidad del colágeno y de espesor dérmico, es el factor intrínseco principal del envejecimiento de la piel. Los fibroblastos son dañados por el estrés oxidativo y procesos inflamatorios, reduciendo su capacidad metabólica. Muchos tratamientos, locales y sistémicos, intentan aumentar la densidad del colágeno para recuperar la estructura interna de la piel y frenar su envejecimiento. Pero, para lograrlo, es necesario un suplemento nutritivo integral, basado en la etiología del envejecimiento de la piel y la bioquímica del metabolismo celular del colágeno.

La matriz dérmica presenta varios componentes estructurales, siendo el colágeno el más importante cuantitativa y cualitativamente, con un papel principal en la textura y el aspecto de la piel adulta, y cuyo envejecimiento va inevitablemente ligado a su disminución. El colágeno es una biomolécula de gran tamaño que no se absorbe a través del stratum corneum, pero se ha visto en ratones, que la ingesta de colágeno hidrolizado puede frenar el envejecimiento de la piel, mejorando la densidad del colágeno por síntesis endógena. Sin embargo, no hay evidencia clínica convincente de que el colágeno hidrolizado incremente la síntesis endógena en humanos. Por otra parte, el tratamiento de relleno con colágeno inyectable, aunque de resultado cosmético aceptable, es muy costoso y requiere repeticiones frecuentes debido a su rápida degradación.

Investigando el metabolismo de los aminoácidos, han descubierto que algunos calificados de no esenciales, no podemos sintetizarlos en la cantidad necesaria y se debería incrementar su ingesta. Es el caso de la glicina, que participa en la síntesis de muchas biomoléculas, y cuyo déficit es de unos 10 gramos al día. Precisamente, la glicina es un aminoácido especialmente importante para la síntesis de la molécula de colágeno, ya que se necesita que cada 3 aminoácidos de la cadena peptídica haya una glicina, para mantener su estructura en hélice alfa.

Otros dos aminoácidos de interés por su alta presencia en el colágeno, son lisina y prolina. Una vez incorporados en la proteína, muchos son hidroxilados a hidroxilisina e hidroxiprolina, y establecen uniones por puentes de hidrógeno que estabilizan la fibra de colágeno. Las enzimas hidroxilasas, tienen hierro en su centro activo, y la vitamina C actúa como cofactor en la reacción. Lisina es un aminoácido esencial que debemos incorporar a través de la ingesta, pero prolina no, y la podemos sintetizar, entre otras vías, desde la arginina, otro aminoácido importante en nuestra nutrición, ya que se ha demostrado recientemente que es matemáticamente esencial. Otro beneficio de la arginina, es la síntesis de óxido nítrico en el endotelio vascular, que favorece la dilatación de los vasos y la circulación sanguínea periférica que va a facilitar la nutrición de la piel.

Es aconsejable tomar un suplemento nutricional diseñado que optimice la síntesis endógena de colágeno, que aporte los aminoácidos necesarios y a las dosis fisiológicas máximas (mucho más elevadas de las que se alcanzan con los suplementos basados en colágeno hidrolizado). Además, es necesario que incorpore otros nutrientes como vitamina C, hierro, magnesio y silicio, que intervienen en la síntesis de la fibra de colágeno, y que con frecuencia son carenciales en la nutrición humana. Su consumo diario ayudará, junto a unos hábitos saludables (evitar tabaco, alcohol, exceso de sol, etc.) a frenar el envejecimiento de la piel causada por la pérdida de colágeno.

Nuevas estrategias terapéuticas en la síntesis endógena de colágeno

La importancia del colágeno

Aproximadamente, entre el 25 y el 35% de las proteínas del cuerpo son colágeno. Desde hace años se sabe que con el paso del tiempo perdemos colágeno y se ha identiicado la intensidad de esta pérdida con una mayor velocidad de envejecimiento, con una mayor incidencia sobre la pérdida de cartílago en las articulaciones, y también sobre la pérdida de tersura de la piel.

El tratamiento tradicional se ha basado en preparados a base de cartílago de tiburón, colágeno e hidrolizados de colágeno, o tratamientos con glucosamina o condroitina, entre otros. Todos ellos han sido sometidos a exhaustivos estudios clínicos, que no han sido capaces de concluir si son eicaces o no, para incrementar la síntesis de colágeno.

Recientes estudios sobre nuestro metabolismo de los aminoácidos, han aportado luz a este problema, ya que se ha descubierto que a la lista de aminoácidos esenciales (los que no somos capaces de sintetizar y debemos tomar con la dieta) había que añadir algunos otros, debido a que no somos capaces de sintetizarlos en la cantidad que precisamos para cubrir nuestras necesidades de biosíntesis proteica.

La biosíntesis del colágeno: los precursores

El colágeno tipo 1 está compuesto por un 33% de glicina, 13% de prolina, 9% 4-hidroxiprolina , 0,6% 5-hidroxilisina 0,6%, y otros de menos relevancia estructural.

El aminoácido limitante en la formación de colágeno es la glicina. La glicina es un aminoácido muy importante para la síntesis de esta proteina puesto que por su pequeño tamaño le permite adoptar la estructura en hélice alfa, y por esto cada 3 posiciones de la cadena peptídica encontramos una glicina.
De este aminoácido tenemos unas necesidades diarias de unos 15 o 16 gramos, ya que participa en la síntesis de diferentes sustancias además del colágeno, como las purinas, el glutatión, o su propia utilización como neurotransmisor. Sin embargo, se ha visto que entre la síntesis endógena y el aporte de una nutrición estándar, estamos cubriendo tan sólo unos 6 gramos. Por lo tanto, tenemos un déicit de unos 10 gramos al día, que deberíamos aportar mediante suplementos (1,2).
En principio, la carencia de glicina puede manifestarse provocando una debilidad funcional en cualquiera de los procesos que usan este aminoácido. Puesto que la síntesis de colágeno es el proceso donde más se necesita, ése es el punto más probable en donde podría repercutir su carencia, pero también pueden resentirse otros procesos, como, por ejemplo, la síntesis de poririnas o de sales biliares, e incluso de creatina (1)

colageno-collagen-care

La lisina, además de ser una aminoácido esencial, es muy importante en el mantenimiento estructural del colágeno. En su forma hidroxilada, gracias a la enzima lisina hidroxilasa, coniere estabildad a la triple hélice de colágeno, ya que forma enlaces de hidrógeno entre las diferentes cadenas. Es importante tener
en cuenta que algunos residuos poseen hidratos de carbono unidos de forma covalente (las unidades de hidratos de carbono más frecuentes son disacáridos de glucosa más galactosa,), que se unen al colágeno gracias al grupo hidroxilo de la hidroxilisina. La función de estos disacáridos es todavía desconocida, pero podría tener como objetivo la ordenación de las microibrillas. (1).
La prolina, al igual que la lisina, una vez incorporada a la proteína sufre una hidroxilación, que le permitirá establecer puentes de hidrógeno que estabilizan y consolidan la triple hélice del colágeno. Sin embargo, en estudios in vitro con ibroblastos se ha observado que la síntesis colagénica no se incrementa signiicativamente con la adicción de prolina.(1,3).

Otro aminoácido importante en la síntesis de colágeno, es sin duda la arginina. Este aminoácido no es considerado como esencial, pero diferentes estudios han desarrollado la idea de que si lo es por una cuestión de imposibilidad biofísica.
La idea clásica de la formación de arginina gracias a la ruta de la urea, nos llevaría a pensar que al ser una ruta muy activa, los niveles de arginina son fáciles de asegurar. Sin embargo, la ruta de urea no es tan sencilla como lo muestran los textos básicos, donde los productos se mueven por difusión libre en el medio. Si eso fuera cierto, los intermediarios (incluida la arginina) podrían desviarse hacia otros destinos, pero a inales de los años 80 se demostró que no era así; la arginina se queda atrapada en el ciclo de la urea con el in de mejorar el rendimiento cinético de esta ruta, que es una de las más activas del metabolismo. La consecuencia resultante de esta mejora cinética es que, al perder la arginina la comunicación con las rutas exteriores, la ruta de la urea ha dejado de cumplir su primitiva función, que era la síntesis de arginina. (1,5)

La maduración de la matriz colagénica

El ácido ascórbico (vitamina C), además de actuar como un potente antioxidante, es esencial para la formación normal del colágeno, debido a que es un cofactor de la prolina hidroxilasa y la lisina hidroxilasa, que catalizan la conversión de prolina en 4-hidroxiprolina y de lisina en 5-hidroxilisina,
respectivamente. Estas enzimas requieren hierro para catalizar la hidroxilación de estos residuos en el colágeno. (1,3)
La función del ácido ascórbico es proveer electrones para mantener en su estado ferroso al hierro que se encuentra en el sitio catalítico de las hidroxilasas y de esta forma estimular a la enzima.
Una número muy amplio de estudios científicos han de mostrado que el magnesio es un elemento de reconocida importancia en la síntesis de proteínas. El silicio también es importante para estabilizar la triple hélice de colágeno mediante el establecimiento de enlaces con grupos hidroxilo de las ibras (4). De esta manera se consiguen unas ibras de colágeno más resistentes.

A PROPÓSITO DEL COLÁGENO

Aproximadamente, entre el 25 y el 35% de las proteínas del cuerpo son colágeno. Desde hace años se sabe que con el paso del tiempo perdemos colágeno y se ha identificado la intensidad de esta pérdida con una mayor velocidad de envejecimiento, con una mayor incidencia sobre la pérdida de cartílago en las articulaciones, y también sobre la pérdida de tersura de la piel.

El tratamiento tradicional se ha basado en preparados a base de cartílago de tiburón, colágeno e hidrolizados de colágeno, o tratamientos con glucosamina o condroitina, entre otros. Todos ellos han sido sometidos a exhaustivos estudios clínicos, que no han sido capaces de concluir si son eficaces o no, para incrementar la síntesis de colágeno.

Recientes estudios sobre nuestro metabolismo de los aminoácidos, han aportado luz a este problema, ya que se ha descubierto que a la lista de aminoácidos esenciales (los que no somos capaces de sintetizar y debemos tomar con la dieta) había que añadir algunos otros, debido a que no somos capaces de sintetizarlos en la cantidad que precisamos para cubrir nuestras necesidades de biosíntesis proteica.

Uno de estos aminoácidos es la glicina, del cual tenemos unas necesidades diarias de unos 15 ó 16 gramos, ya que participa en la síntesis de diferentes sustancias además del colágeno, como las purinas, el glutation, o la propia utilización de la glicina como neurotransmisor. Sin embargo, se ha visto que entre la síntesis endógena y el aporte de una nutrición estandar, estamos cubriendo tan sólo unos 6 gramos. Por tanto, tenemos un déficit de unos 10 gramos al día, que deberíamos aportar mediante suplementos (1, 2).

Precisamente, la glicina es un aminoácido muy importante para la síntesis de la molécula de colágeno, puesto que debido a su pequeño tamaño la permite adoptar la estructura en hélice alfa, y por esto, cada 3 posiciones de la cadena peptídica encontramos una glicina.

Otros dos aminoácidos importantes por su frecuente presencia en el colágeno, son lisina y prolina, los cuales una vez incorporados en la proteína, sufren una hidroxilación. La hidroxilisina y la hidroxiprolina establecen uniones por puentes de hidrógeno que estabilizan y consolidan la triple hélice del colágeno. Las enzimas hidroxilasas que catalizan estas transformaciones en la lisina y la prolina, tienen en su centro activo una molécula de hierro. Y la vitamina C actúa como cofactor necesario en la reacción de hidroxilación (3).

El magnesio es un elemento de reconocida importancia en la síntesis de proteínas. El silicio también es importante para estabilizar la triple hélice de colágeno mediante el establecimiento de enlaces con grupos hidroxilo de las fibras (4). De esta manera se consiguen unas fibras de colágeno más resistentes.

Con la intención de incrementar al máximo la síntesis de colágeno funcional, es decir, tanto la síntesis de la proteína como su posterior proceso de maduración, es importante un producto que destaque por la presencia de glicina a la dosis fisiológica máxima, como aminoácido clave para la síntesis de colágeno. Arginina, otro de los aminoácidos considerados no esenciales, pero que tras recientes investigaciones se ha comprobado que también es necesario un aporte nutricional (5), y que además sirve como precursor en la síntesis de prolina. También aporta lisina, que como hemos visto es, junto a la prolina, otro aminoácido de gran importancia para la síntesis del colágeno y su posterior maduración. Junto a estos tres aminoácidos, la fórmula se completa con vitamina C y hierro, necesarios para la hidroxilación de lisina y prolina, y silicio. Estos elementos de la fórmula ayudan a mejorar la maduración del colágeno hasta alcanzar la configuración funcional óptima. Y finalmente, el magnesio, un elemento que en la nutrición actual es de una escasez alarmante, y que es de notoria importancia en la síntesis de proteínas.

Referencias:

 

  • De Paz Lugo, P. (2006). Estimulación de la síntesis de colágeno: Posible tratamiento de enfermedades degenerativas mediante la dieta. Tesis doctoral. Universidad de Granada.
  • Meléndez-Hevia, E. et al., (2009). A weak link in metabolism: the metabolic capacity for glycine biosynthesis does not satisfy the need for collagen synthesis. Journal of Biosciences, vol. 34, pp. 853-872.
  • Kelly L. G. and Ronald T. R. (2010) Prolyl 4-hydroxylase. Crit Rev Biochem Mol Biol. April ; 45(2): 106–124.
  • Jugdaohsingh R. Silicon and bone health. (2007) J Nutr Health Aging ;11:99 –110.
  • Cheung, C.W., Cohen, N.S. & Raijman, L. (1989) Channeling of urea cycle intermediates in situ in permeabilized hepatocytes. J. Biol. Chem. 264, 4038–4044.

DHA + COLÁGENO = SINERGIA EN OSTEOARTRITIS

”Los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 de cadena larga en el líquido sinovial y el plasma de pacientes con artritis inflamatoria.”
Mahin Moghaddami, Michael James, Susanna Proudman, Leslie G Cleland
Prostaglandins Leukot Essent Fatty Ácids. June 2015. Volume 97, Pages 7–12

Resumen:

Se ha examinado a 36 pacientes con efusión de rodilla en el contexto de una variedad de diagnósticos reumáticos y variada ingesta de aceite de pescado (desde 0 a 30 mL diarios de un aceite de pescado estandard) y de diferente duración, para estudiar la relación entre los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3 (AGPICLn3) en el plasma y el líquido sinovial.

En un subgrupo de pacientes se estudió la correlación entre los AGPICLn3 en las células mononucleares del líquido sinovial y los sobrenadantes libres de células de ese líquido sinovial, y entre esas mismas células mononucleares y las células mononucleares de sangre periférica. También se comprobaron las correlaciones entre los datos clínicos (ingesta de aceite de pescado recogida y puntuación del dolor) y los AGPICLn3.

Las correlaciones entre los AGPICLn3 del plasma y del líquido sinovial fueron muy fuertes. Los perfiles de AGPICLn3 de los sobrenadantes de líquido sinovial diferían de los de las células mononucleares. Los perfiles de AGPICLn3 de células mononucleares de sangre periférica y líquido sinovial fueron similares, excepto por una mayor proporción de DHA en los últimos.

Se observaron correlaciones positivas entre el nivel de ingesta de aceite de pescado y el de EPA o DHA en plasma y líquido sinovial. El nivel de AGPICLn3 en plasma y líquido sinovial se correlacionaba inversamente con la puntuación de dolor.

En conclusión, el nivel de AGPICLn3 en plasma es un fuerte indicador del nivel de AGPICLn3 en líquido sinovial en un amplio rango de diagnósticos reumáticos e ingestas de aceite de pescado. Los mayores niveles de AGPICLn3 en plasma y líquido sinovial estaban asociados con menor experiencia dolorosa.

Comentario del traductor:

Algunas de las enfermedades que aparecen más frecuentemente con el paso de los años, afectan a las articulaciones. Se las considera degenerativas, es decir, que irán empeorando con el paso de los años; son muy invalidantes, provocando con frecuencia la baja laboral del paciente; y son muy dolorosas, hasta tal punto, que los que las sufren dicen que se han acostumbrado a vivir con dolor.

Aunque las causas de estas enfermedades son muy variadas, las más frecuentes son la artrosis y las artritis reumáticas. No obstante, todas comparten síntomas similares, como el dolor y la inflamación. Y en cuanto al daño en la articulación, este comienza afectando al cartílago que recubre y protege a la zona de hueso que esta en contacto con el otro hueso. Por ejemplo, en la cadera recubre la cabeza del fémur y el acetábulo donde este se encaja; o en la rodilla, donde recubre los extremos de tibia y fémur que están próximos, y también forma los meniscos.

A pesar de su apariencia inerte, el cartílago es un tejido muy especializado, donde sus células llamadas condrocitos, tienen la misión de fabricar una gran cantidad de proteínas, la más importante el colágeno, y otras macromoléculas, que liberan al exterior y que van a proporcionar al cartílago sus propiedades de elasticidad y resistencia. Cuando por algún motivo, aparece alguna de las enfermedades que afectan a la articulación, se pone en marcha el mecanismo llamado inflamación, y que es debido a la producción de unas serie de moléculas que van a activar el sistema inmune, en un intento por combatir la causa del problema y reparar los daños. Esto es posible casi siempre que la causa es traumática o infecciosa.

Sin embargo, en otras ocasiones, las defensas son incapaces de solucionar el problema e incluso en otras el sistema inmune es el causante de la enfermedad (autoinmunes). En estos casos la inflamación se hace crónica y comienza a producirse degeneración del cartílago, debido principalmente a que los condrocitos mueren (apoptosis) y deja de renovarse la matriz del cartílago, el cual va desgastándose progresivamente hasta llegar a desaparecer.

La inflamación se acompaña de algunos signos característicos, como son tumor (hinchazón debida a la liberación de líquidos y glóbulos blancos desde los capilares sanguíneos), calor (debido a la elevada actividad metabólica en la zona), rubor (debida a una intensa vasodilatación), y dolor (provocado pincipalmente por la liberación de moléculas que actúan sobre receptores en las terminaciones nerviosas). Todos estos signos nos indican que nuestro cuerpo lucha por recuperarse. Cuando esta recuperación no llega, la inflamación se hace crónica, y también sus signos, en particular el dolor, que se va haciendo más intenso a medida que se deteriora el cartílago articular.

¿Qué remedios nos aporta el conocimiento científico actual, para ayudar a nuestro organismo a recuperar la salud en estas enfermedades, incurables y degenerativas la mayor parte? ¿O es que sólo nos queda tomar fármacos para el dolor?

Sin duda hay un remedio, pero tenemos que buscarlo en la nutrición ortomolecular. En primer lugar, se debe incorporar en la nutrición una dosis del omega 3 DHA, que ayude a resolver la inflamación, que ayude a los condrocitos a evitar la apoptosis, y que nos ayude a reducir el dolor. Sabemos cuales son los mecanismos que median en la acción del DHA, y próximamente los detallaremos. Porque ahora lo que es prioritario es explicar, cuanto DHA, qué DHA, y como hay que tomar el DHA, para obtener el resultado que buscamos.

A la primera cuestión, la respuesta es cuanto más mejor, pero como mínimo 50 miligramos de DHA por cada kilo de peso y día, que equivale a 1 gramo de DHA cada 20 kilos de peso. Y eso si el DHA que tomamos es puro, porque si se trata de una mezcla de DHA y EPA habrá que corregir la dosis de DHA al alza, dependiendo de la proporción de ambos. Lo mejor es elegir un DHA que contenga 1 gramo de DHA prácticamente puro por cápsula, y tomar una por cada 20 kg de peso. Y así queda aclarada la segunda cuestión.

La dosis de DHA que sea preciso tomar, debemos ingerirla en una sola toma todas las cápsulas juntas, mejor en una comida sin grasas y por supuesto sin pescado. De esta forma conseguiremos dos objetivos: la absorción de la máxima cantidad de DHA y que a partir de el se produzca una cantidad significativa de neuroprotectina D1 (NPD1), un derivado enzimático que es la pieza clave de nuestros mecanismos antiinflamatorios endógenos. Si además acompañamos la dosis de DHA con un cuarto de aspirina (siempre que su médico esté de acuerdo y le permita tomarla), la eficacia aumenta sensiblemente. La explicación también la daré próximamente.

¿Se puede hacer algo más para tratar al paciente con artritis o artrosis? Pues en efecto, se puede y se debe complementar el tratamiento de DHA, con un producto que incremente la síntesis de colágeno en los condrocitos. Porque una vez que hemos evitado que esas células mueran, debemos nutrirlas adecuadamente, y para ello el complemento idóneo es un complementos alimenticio que contiene los aminoácidos precursores necesarios y los cofactores que precisan los condrocitos para incrementar la síntesis de colágeno, recuperar las cualidades del cartilago, y asegurar su máxima resistencia al desgaste.

Sobre el Colágeno

El colágeno es una proteína de gran importancia para nuestra vida, aunque sólo sea porque supone más de la tercera parte de las proteínas del cuerpo. También tiene interés porque con el paso de los años perdemos paulatinamente colágeno, debido principalmente a que la síntesis de nuevo colágeno no alcanza a reponer todo el que perdemos.

Hace años, se pensaba que bastaba con ingerir unos gramos diarios de cartílago de tiburón para equilibrar este déficit. Después se optó por el empleo de colágeno purificado para mejorar la suplementación. Y en los últimos años se van introduciendo los colágenos hidrolizados, los cuales están suministrando los aminoácidos individuales que constituyen el colágeno. De esta forma se absorben mucho más eficientemente.

Como podemos observar, se ha producido una evolución de los suplementos buscando mejorar la absorción de los aminoácidos, con el objetivo de incrementar la síntesis de colágeno en las células. Pero investigaciones recientes, han aportado nuevos descubrimientos que afectan a la consideración de ciertos aminoácidos que se consideraban no esenciales, y que ahora se sabe que si lo son, y que necesitamos complementar nuestra nutrición con ellos, entre otras cosas para incrementar la producción de colágeno.

El aminoácido nuclear en la síntesis de colágeno es la glicina. Cada tres aminoácidos de la secuencia de esta proteína, uno es colágeno. Esta característica influye decisivamente e la configuración de hélice alfa de esta proteína.

Nuestro metabolismo permite la síntesis de glicina, por ello no se le consideraba esencial, pero esta síntesis es demasiado escasa para proporcionar toda la glicina que necesitamos para producir proteínas tan necesarias como el colágeno, y otras moléculas de gran importancia, como el glutatión, que es un tripéptido formado por glutamina, cisteína y glicina. También interviene en la síntesis de las purinas. La propia glicina actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central.
Se calcula que para poder cubrir todas las necesidades de glicina, una persona adulta precisa unos 16 gramos diarios, y que por síntesis endógena e ingesta de alimentos tan sólo conseguimos unos 6 gramos. Esto supone un déficit de 10 gramos de glicina que deberíamos aportar mediante suplementos.

Hay otros dos aminoácidos muy presentes en el colágeno, la lisina y la prolina, que pueden suponer un 20% de los aminoácidos de la secuencia. Intervienen en la estabilización de la fibrilla que se forma por autoensamblaje de tres hélices alfa, mediante enlaces cruzados. La lisina es un aminoácido esencial que necesitamos tomar con la dieta. La arginina es uno de los aminoácidos que ahora se consideran esenciales, y además a partir de el podemos sintetizar la prolina.
Además de los aminoácidos precursores esenciales del colágeno, son necesarios algunos elementos que van a colaborar a mejorar su síntesis, por ejemplo el magnesio, que es muy necesario para el buen funcionamiento de muchos enzimas y para la síntesis de proteínas. También la vitamina C, el hierro y el silicio son elementos de importancia para la estabilidad de las fibras de colágeno.

Atendiendo a todas estas necesidades, aconsejamos un suplemento nutricional que contenga los precursores y elementos necesarios y en la cantidad necesaria para incrementar la síntesis de colágeno.

Son muchos los problemas que ocasiona la pérdida progresiva de colágeno con el paso de los años. Los problemas degenerativos en los cartílagos de las articulaciones que padecen las personas con artrosis o artritis, acaban en situaciones dolorosas e invalidantes, y que no tienen otra salida que las prótesis de rodilla o cadera. Sin embargo, una correcta suplementación nutricional de colágneo puede incrementar de forma importante la síntesis endógena de colágeno, fortalecer los cartílagos de las articulaciones, y mejorar los síntomas.

En la piel, los fibroblastos producen una gran cantidad de colágeno que ayuda a mantenerla tersa e hidratada. Cuando el paso de los años reduce la cantidad de colágeno del cuerpo, la piel pierde paulatinamente su tersura e hidratación, apareciendo más arrugada y más seca. Si, además la piel está afectada de algún problema que la reseca y la daña, el colágeno ayudará a que se incremente su producción de colágeno, reduciendo los síntomas.

En la osteoporosis, uno de los factores que la afectan es la caida en la producción de colágeno, que da como resultado un aumento de la fragilidad osea. La suplementación de la dieta con colágeno va a ayudar a incrementar la síntesis de colágeno en los huesos, mejorando su flexibilidad.

Para concluir, diremos que al conseguir un incremento en la síntesis de colágeno, todos aquellos problemas que se ven agravados por este déficit, van a mejorar con el aporte de precursores del colágeno.

SÍNTESIS DEL COLÁGENO

Incrementar la síntesis endógena de colágeno es muy importante para frenar el envejecimiento del cuerpo, y para paliar algunas enfermedades tan frecuentes como dolorosas e invalidantes, como artrosis, artritis, etc.

Hay que cambiar la vieja idea de tomar colágeno para producir colágeno, por la nueva: tomar los nutrientes necesarios para incrementar la síntesis de colágeno.

http://www.news-medical.net/health/Collagen-Synthesis-(Spanish).aspx

COLÁGENO Y SU IMPORTANCIA

 

El colágeno es una proteína que supone un 35% aproximadamente de todas las proteínas de nuestro cuerpo, y que forma parte de nuestros huesos, cartílagos, tendones, ligamentos, piel, paredes de los vasos sanguíneos, tubo digestivo, córnea, etc.

Cuando tomamos colágeno exógeno, esa proteína debemos metabolizarla y disgregarla en sus elementos más simples: los aminoácidos, y éstos, deben volver a agruparse para formar nuestro propio colágeno, para lo que es necesario todo un conjunto de moléculas que llamamos cofactores.

El problema radica en que del colágeno que tomamos una parte importante no se va a degradar por el proceso digestivo y, por consiguiente, no se va a absorber, y por lo tanto ahí estamos perdiendo una parte. Además, cuando son absorbidos y pasan a la circulación sanguínea, algunos aminoácidos tienen otras funciones a parte de formar nuevo colágeno, entre las que destacan la formación de neurotransmisores, hormonas, enzimas, anticuerpos, etc. por tanto, no vamos a aprovechar todos esos elementos en formar el colágeno que necesitamos. Además, para que el colágeno que producimos sea funcional, debe ser procesado y debe agregarse formado fibras, y para esto necesitamos cofactores como el hierro, la vitamina C y el silicio sin los cuales no puede adquirirse una estructura de colágeno que sea funcional y de calidad.

Todas las personas, al dejar atrás la juventud, perdemos colágeno, y cuantos más años cumplimos más colágeno perdemos. Pero quienes más perciben esta pérdida son las personas que padecen enfermedades degenerativas en los cartílagos de las articulaciones de su cuerpo, rodillas, caderas, columna vertebral, etc. y que suelen acarrear bastante dolor e invalidez. Los médicos suelen diagnosticar artrosis para nombrarlas, pero hay otras enfermedades de tipo autoinmune que también provocan destrucción del cartílago, como la artritis.

Collagen Care aporta todos los elementos, aminoácidos, vitaminas y minerales necesarios para formar colágeno y en cantidad suficiente para satisfacer todas las demandas que el organismo tiene de esos aminoácidos, por tanto, se convierte en un producto de elección por su eficacia en cuanto a recuperar rápidamente los niveles de colágeno que necesitamos en situaciones como la artrosis y envejecimiento (flacidez, arrugas, etc.) de la piel, entre otras.

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