MAGNESIO

LA CALCIFICACIÓN VASCULAR

El envejecimiento es un proceso fisiológico normal, que se ve acelerado por diversos factores anómalos, sobre los cuales podemos intervenir con una correcta nutrición ortomecular. En este sentido, el proceso de envejecimiento que afecta a las arterias (la arterioesclerosis progresa transformando unas arterias flexibles en la juventud en una especie de tubos rígidos como de uralita), depende principalmente del depósito de fosfato cálcico o hidroxiapatita en la matriz extracelular de la musculatura lisa arterial. La alta incidencia de la mortalidad cardiovascular, en parte es debida a la calcificación de las grandes arterias, incluida la aorta. Este proceso que afecta a la población normal, es particularmente agresivo en la población afectada de enfermedad renal crónica (1,2).

Actualmente, no hay terapia que revierta la calcificación arterial, y sólo hay tratamientos que pueden atenuar su progresión, basados en reducir determinados factores de riesgo como los niveles de calcio o fosfato en sangre, utilizando agentes quelantes. Un estudio reciente ha concluido que el magnesio puede ser más eficaz que estos agentes quelantes a la hora de frenar el avance de la calcificación arterial (3).

Diversos estudios científicos han comprobado que una carencia de magnesio provoca un incremento de la velocidad de depósito de fosfato cálcico en las arterias. Se pensó que el papel del magnesio para frenar la deposición de hidroxiapatita era pasivo y de tipo fisicoquímico, sin embargo, un estudio ha demostrado que la acción del magnesio es activo. Se ha visto que las células musculares lisas de la arteria aorta, cuando tienen altos nives de calcio y fosfato, y  carencia de magnesio sufren una alteración en la expresión de determinados genes y comienzan a comportarse como osteoblastos, es decir, como células generadoras de hueso, creando una trama extracelular de proteinas generadoras de hueso como osteocalcina y la BPM-2 (bone morphogenetic protein o proteina morfogenética osea), y que aceleran la deposición de fosfato cálcico (4,5).

Los nuevos hallazgos han demostrado que el magnesio tiene el potencial para contrarrestar los procesos moleculares asociados a la calcificación vascular y que el transportador de magnesio TRPM7 juega un papel decisivo. El magnesio regula negativamente la calcificación vascular y la diferenciación osteogénica de las células musculares lisas arteriales, mediante el incremento de la actividad del receptor TRPM7 e incrementando la expresión de proteinas anticalcificación, incluyendo osteopontina y BMP-7. (6)

1.- Noordzij, M., et al.: Progression of aortic calcification is associated with disorders of mineral metabolism and mortality in chronic dialysis patients. Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 1662–1669.

2.- Disthabanchong, S., et al.: Vascular calcification in chronic kidney disease: Pathogenesis and clinical implication. World J Nephrol  (2012) 6; 1(2): 43-53.

3.-  De Schutter, T.M., et al.: Effect of a magnesium-based phosphate binder on medial calcification in a rat model of uremia. Kidney International (2013) 83, 1109–1117.

4.- Louvet, L., et al.: Magnesium prevents phosphate-induced calcification in human aortic vascular smooth muscle cells. Nephrol Dial Transplant (2013) 28: 869–878.

5.- Louvet, L., et al.: Characterisation of calcium  phosphate crystals on calcified human aortic vascular smooth muscle cells and potential role of  magnesium. PloSONE (2015) 10(1): e0115342.doi:10.1371/journal.pone.0115342.

6.- Montezano, A.C., et al.:  Vascular smooth muscle cell differentiation to an osteogenic phenotype involves TRPM7 modulation by magnesium. Hypertension (2010); 2: 453–462.

A PROPÓSITO DEL COLÁGENO

Aproximadamente, entre el 25 y el 35% de las proteínas del cuerpo son colágeno. Desde hace años se sabe que con el paso del tiempo perdemos colágeno y se ha identificado la intensidad de esta pérdida con una mayor velocidad de envejecimiento, con una mayor incidencia sobre la pérdida de cartílago en las articulaciones, y también sobre la pérdida de tersura de la piel.

El tratamiento tradicional se ha basado en preparados a base de cartílago de tiburón, colágeno e hidrolizados de colágeno, o tratamientos con glucosamina o condroitina, entre otros. Todos ellos han sido sometidos a exhaustivos estudios clínicos, que no han sido capaces de concluir si son eficaces o no, para incrementar la síntesis de colágeno.

Recientes estudios sobre nuestro metabolismo de los aminoácidos, han aportado luz a este problema, ya que se ha descubierto que a la lista de aminoácidos esenciales (los que no somos capaces de sintetizar y debemos tomar con la dieta) había que añadir algunos otros, debido a que no somos capaces de sintetizarlos en la cantidad que precisamos para cubrir nuestras necesidades de biosíntesis proteica.

Uno de estos aminoácidos es la glicina, del cual tenemos unas necesidades diarias de unos 15 ó 16 gramos, ya que participa en la síntesis de diferentes sustancias además del colágeno, como las purinas, el glutation, o la propia utilización de la glicina como neurotransmisor. Sin embargo, se ha visto que entre la síntesis endógena y el aporte de una nutrición estandar, estamos cubriendo tan sólo unos 6 gramos. Por tanto, tenemos un déficit de unos 10 gramos al día, que deberíamos aportar mediante suplementos (1, 2).

Precisamente, la glicina es un aminoácido muy importante para la síntesis de la molécula de colágeno, puesto que debido a su pequeño tamaño la permite adoptar la estructura en hélice alfa, y por esto, cada 3 posiciones de la cadena peptídica encontramos una glicina.

Otros dos aminoácidos importantes por su frecuente presencia en el colágeno, son lisina y prolina, los cuales una vez incorporados en la proteína, sufren una hidroxilación. La hidroxilisina y la hidroxiprolina establecen uniones por puentes de hidrógeno que estabilizan y consolidan la triple hélice del colágeno. Las enzimas hidroxilasas que catalizan estas transformaciones en la lisina y la prolina, tienen en su centro activo una molécula de hierro. Y la vitamina C actúa como cofactor necesario en la reacción de hidroxilación (3).

El magnesio es un elemento de reconocida importancia en la síntesis de proteínas. El silicio también es importante para estabilizar la triple hélice de colágeno mediante el establecimiento de enlaces con grupos hidroxilo de las fibras (4). De esta manera se consiguen unas fibras de colágeno más resistentes.

Con la intención de incrementar al máximo la síntesis de colágeno funcional, es decir, tanto la síntesis de la proteína como su posterior proceso de maduración, es importante un producto que destaque por la presencia de glicina a la dosis fisiológica máxima, como aminoácido clave para la síntesis de colágeno. Arginina, otro de los aminoácidos considerados no esenciales, pero que tras recientes investigaciones se ha comprobado que también es necesario un aporte nutricional (5), y que además sirve como precursor en la síntesis de prolina. También aporta lisina, que como hemos visto es, junto a la prolina, otro aminoácido de gran importancia para la síntesis del colágeno y su posterior maduración. Junto a estos tres aminoácidos, la fórmula se completa con vitamina C y hierro, necesarios para la hidroxilación de lisina y prolina, y silicio. Estos elementos de la fórmula ayudan a mejorar la maduración del colágeno hasta alcanzar la configuración funcional óptima. Y finalmente, el magnesio, un elemento que en la nutrición actual es de una escasez alarmante, y que es de notoria importancia en la síntesis de proteínas.

Referencias:

 

  • De Paz Lugo, P. (2006). Estimulación de la síntesis de colágeno: Posible tratamiento de enfermedades degenerativas mediante la dieta. Tesis doctoral. Universidad de Granada.
  • Meléndez-Hevia, E. et al., (2009). A weak link in metabolism: the metabolic capacity for glycine biosynthesis does not satisfy the need for collagen synthesis. Journal of Biosciences, vol. 34, pp. 853-872.
  • Kelly L. G. and Ronald T. R. (2010) Prolyl 4-hydroxylase. Crit Rev Biochem Mol Biol. April ; 45(2): 106–124.
  • Jugdaohsingh R. Silicon and bone health. (2007) J Nutr Health Aging ;11:99 –110.
  • Cheung, C.W., Cohen, N.S. & Raijman, L. (1989) Channeling of urea cycle intermediates in situ in permeabilized hepatocytes. J. Biol. Chem. 264, 4038–4044.

¿SABES IDENTIFICAR LOS SÍNTOMAS POR LA FALTA DE MAGNESIO?

Éstos son los más habituales y evidentes:

– Espasmos en los párpados, en el esófago, en el estómago o el intestino.
– Molestias musculares como rampas, contracturas, hormigueos, entumecimiento, temblores.
– Taquicardias, ritmos anormales del corazón y espasmos coronarios.
– Hormigueo alrededor de la boca.
– Cansancio por la mañana al despertar, fatiga, debilidad.
– Opresión en el pecho y dificultad para respirar profundamente, lo que hace “suspirar” o “bostezar” mucho a las personas, de manera inconsciente.
– Estreñimiento.
– Calambres menstruales.
– Dificultad para tragar o sensación de nudo en la garganta.
– Deseos de consumir sal y chocolate.
– Alteraciones del sistema nervioso: insomnio, ansiedad, hiperactividad, inquietud, ataques de pánico, fobias.

Si tenemos por lo menos dos de estos síntomas ya podemos pensar en incrementar el consumo de alimentos ricos en magnesio o tomar algún suplemento nutricional de magnesio y notaremos la mejoría y muy poco tiempo.

EL MAGNESIO TIENE PROPIEDADES MUY RELEVANTES PARA LA SALUD

Sabías que según investigaciones científicas recientes, el magnesio tiene otras propiedades muy relevantes para la salud?

LA CALCIFICACIÓN VASCULAR: El envejecimiento es un proceso fisiológico normal, que se ve acelerado por diversos factores anómalos, sobre los cuales podemos intervenir con una correcta nutrición ortomecular. En este sentido, el proceso de envejecimiento que afecta a las arterias (la arterioesclerosis progresa transformando unas arterias flexibles en la juventud en una especie de tubos rígidos como de uralita), depende principalmente del depósito de fosfato cálcico o hidroxiapatita en la matriz extracelular de la musculatura lisa arterial. La alta incidencia de la mortalidad cardiovascular, en parte es debida a la calcificación de las grandes arterias, incluida la aorta. Este proceso que afecta a la población normal, es particularmente agresivo en la población afectada de enfermedad renal crónica (1,2).

Actualmente, no hay terapia que revierta la calcificación arterial, y sólo hay tratamientos que pueden atenuar su progresión, basados en reducir determinados factores de riesgo como los niveles de calcio o fosfato en sangre, utilizando agentes quelantes. Un estudio reciente ha concluido que el magnesio puede ser más eficaz que estos agentes quelantes a la hora de frenar el avance de la calcificación arterial (3).

Diversos estudios científicos han comprobado que una carencia de magnesio provoca un incremento de la velocidad de depósito de fosfato cálcico en las arterias. Se pensó que el papel del magnesio para frenar la deposición de hidroxiapatita era pasivo y de tipo fisicoquímico, sin embargo, un estudio ha demostrado que la acción del magnesio es activo. Se ha visto que las células musculares lisas de la arteria aorta, cuando tienen altos nives de calcio y fosfato, y carencia de magnesio sufren una alteración en la expresión de determinados genes y comienzan a comportarse como osteoblastos, es decir, como células generadoras de hueso, creando una trama extracelular de proteinas generadoras de hueso como osteocalcina y la BPM-2 (bone morphogenetic protein o proteina morfogenética osea), y que aceleran la deposición de fosfato cálcico (4,5).

Los nuevos hallazgos han demostrado que el magnesio tiene el potencial para contrarrestar los procesos moleculares asociados a la calcificación vascular y que el transportador de magnesio TRPM7 juega un papel decisivo. El magnesio regula negativamente la calcificación vascular y la diferenciación osteogénica de las células musculares lisas arteriales, mediante el incremento de la actividad del receptor TRPM7 e incrementando la expresión de proteinas anticalcificación, incluyendo osteopontina y BMP-7. (6)

1.- Noordzij, M., et al.: Progression of aortic calcification is associated with disorders of mineral metabolism and mortality in chronic dialysis patients. Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 1662–1669.
2.- Disthabanchong, S., et al.: Vascular calcification in chronic kidney disease: Pathogenesis and clinical implication. World J Nephrol (2012) 6; 1(2): 43-53.
3.- De Schutter, T.M., et al.: Effect of a magnesium-based phosphate binder on medial calcification in a rat model of uremia. Kidney International (2013) 83, 1109–1117.
4.- Louvet, L., et al.: Magnesium prevents phosphate-induced calcification in human aortic vascular smooth muscle cells. Nephrol Dial Transplant (2013) 28: 869–878.
5.- Louvet, L., et al.: Characterisation of calcium phosphate crystals on calcified human aortic vascular smooth muscle cells and potential role of magnesium. PloSONE (2015) 10(1): e0115342.doi:10.1371/journal.pone.0115342.
6.- Montezano, A.C., et al.: Vascular smooth muscle cell differentiation to an osteogenic phenotype involves TRPM7 modulation by magnesium. Hypertension (2010); 2: 453–462.

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