MAGNESIO

El magnesio es imprescindible en nuestra nutrición

El magnesio contribuye a: el equilibrio electrolítico y al funcionamiento normal de los músculos, del sistema nervioso y a la función psicológica normal; el metabolismo energético normal y ayuda a disminuir el cansancio y la fatiga; el mantenimiento de los huesos y dientes en condiciones normales; la síntesis proteica normal y al proceso de división celular (1).El óxido de magnesio (inorgánico), que todavía se usa con frecuencia en los suplementos, pero que es bastante insoluble y, por lo tanto, apenas absorbible, es una de las formas de obtener magnesio con peor biodisponibilidad. Para aportar 100 mg de magnesio, un complemento necesita 170 mg de óxido de magnesio (aporta un 60%) y se absorben entre 5 y 10 mg (5% al 10%). El óxido y las diferentes sales, como sulfato, carbonato y fosfato de magnesio son las que provocan más diarrea, cuando se quiere aportar dosis altas de magnesio elemental.

El citrato de magnesio se absorbe de cuatro a cinco veces más que el óxido de magnesio, que es una de las sales con peor biodisponibilidad. Un complemento que aporte 100 mg de magnesio elemental, necesita contener 600 mg de citrato de magnesio (aporta un 17%), pero se absorben aproximadamente unos 45 mg (45%). Además, el citrato de magnesio produce menos molestias gastrointestinales que el óxido de magnesio cuando se necesita una alta dosis de magnesio elemental (2).

La importancia del magnesio para nuestra salud, nos ha animado a comercializar el bisglicinato de magnesio. A diferencia de las sales de magnesio, como gluconato, lactato o citrato, en las que el magnesio se absorbe a través de los canales iónicos que comparte con otros cationes, el bisglicinato de magnesio se absorbe por otros mecanismos más eficaces utilizados por los aminoácidos, lo que garantiza una mayor absorción. La tasa de absorción del bisglicinato de magnesio es 2,2 veces mejor que el citrato de magnesio (3).

Pero en el metabolismo hay una enorme interrelación entre unos nutrientes y otros, y es sabido que hay algunos elementos y moléculas que pueden aumentar la absorción, la biodisponibilidad y/o las acciones metabólicas del magnesio, lo cual justifica el empleo de combinaciones con esos nutrientes para optimizar la suplementación de este elemento tan importe para nuestra salud. Se han seleccionado cuatro nutrientes que cumplen el criterio mencionado, boro, vitamina B6, vitamina D y selenio.

Boro (4): Estudios en animales y humanos han observado que el boro es un elemento traza esencial para la salud, aunque aún no se ha encontrado una función claramente definida. Estudios con animales superiores han encontrado que un pequeño suplemento de boro induce cambios bioquímicos y funcionales beneficiosos, particularmente para el crecimiento y salud ósea, la función cerebral y la regulación de la respuesta inflamatoria. En los humanos, la ingesta de 1-6 mg/día ha demostrado un efecto beneficioso sobre la salud ósea y cerebral.

La privación de boro afecta al metabolismo del calcio, pero también a las concentraciones de otros elementos minerales asociados a la formación, diferenciación y actividad de los osteoblastos y osteoclastos, como por ejemplo el magnesio, potasio, cobre o zinc, y algunos estudios indican que el boro promueve la eficacia de algunas hormonas relacionadas con el metabolismo óseo. En otros estudios, se ha comprobado que el suplemento de boro es beneficioso para la salud ósea cuando existe deficiencia de vitamina D.

Se ha demostrado que el boro aumenta la eficacia de los suplementos de estrógenos sobre la calidad ósea, tanto en ratas como en humanos. La combinación de boro y 17β-estradiol, versus cualquiera de estos solo, también mejora notablemente la absorción de calcio, fósforo y magnesio, y la retención de calcio y magnesio. Además, esta combinación también aumenta la concentración de la vitamina D en el suero. Hay evidencia de que otras hormonas también mejoran su función cuando se suplementa con boro, como la insulina, la progesterona y la hormona tiroidea.

Los suplementos de boro tienen efecto beneficioso sobre la función del sistema nervioso central, y ancianos con baja ingesta de boro presentan electroencefalogramas con alteraciones similares a las que se encuentra en casos de desnutrición o en casos de toxicidad por metales pesados. Estas alteraciones se han asociado a reducción del rendimiento de tareas de vigilancia y psicomotoras (somnolencia), y a problemas en la memoria. En ratas, se ha demostrado que una dieta baja en boro altera su composición mineral cerebral y su comportamiento es menos activo, y un incremento de omega 3 en su dieta revierte el efecto del déficit de boro.

La suplementación con boro también afecta a las células sanguíneas involucradas en la respuesta inmune o inflamatoria, aumentado el número de glóbulos blancos, con mayor porcentaje de neutrófilos polimorfonucleares y un porcentaje reducido de linfocitos. También se ha visto en estudios con ratas, que el déficit de boro produce cambios en los niveles de las citoquinas inflamatorias. Por otra parte, se han demostrado mejoría en pacientes con osteoartritis suplementados con 6 mg/día de boro, que refieren mejoría de la hinchazón, del movimiento y del dolor articular.

Los estudios en humanos y animales sugieren que el boro tiene un papel en el mantenimiento de la integridad estructural y/o función de las membranas celulares. Parece que sus efectos pueden deberse a que forma complejos con compuestos orgánicos como fosfoinosítidos, glicoproteínas y glicolípidos de las membranas, que podrían actuar como quelantes de calcio y/o como modificadores del metabolismo redox, afectando a la integridad y función de la membrana. Por lo tanto, un nivel bajo de boro puede dañar las funciones de importantes receptores celulares y la transducción de las señales.

El descubrimiento de que el boro cambia la capacidad de algunas hormonas para realizar sus acciones apoya la hipótesis de que afecta a los receptores de membrana o a la transducción de la señal. La privación de boro disminuye la sensibilidad a la insulina, aumenta la necesidad de vitamina D para prevenir problemas óseos, reduce la eficacia de la tiroxina, y la capacidad de unión de la progesterona a su receptor de membrana del ovocito se reduce marcadamente.

Otra prueba de que el boro tiene su acción a nivel de la membrana celular es que el magnesio, que afecta a la función de la membrana, influye en la respuesta a la privación de boro. Por ejemplo, el déficit de boro aumentó el porcentaje de calcio dietético en la orina en mujeres postmenopáusicas deficientes en magnesio, y aumentó la calcitonina sérica en hombres y mujeres mayores con deficiencia de magnesio. Así pues, el nivel de magnesio en la dieta influye en el impacto del nivel de boro dietético en la salud.

Vitamina B6 o piridoxina: El papel fisiológico del magnesio es exclusivamente intracelular. Durante un déficit de magnesio, puede producirse una reducción del magnesio intracelular sin alteración del magnesio en el plasma. Diferentes estudios han demostrado que el suplemento de piridoxal tiene un efecto sinérgico sobre el suplemento de magnesio. La vitamina B6 tiene un papel fundamental en el transporte activo de aminoácidos y minerales a través de las membranas celulares, ya que puede formar quelatos no cargados de metales alcalinos, así como quelatos más complejos de metales y aminoácidos (5).

La piridoxina juega un papel central en el metabolismo del sistema nervioso. La dopamina, norepinefrina, serotonina, ácido gamma aminobutírico y taurina, así como los esfingolípidos y poliaminas, son sintetizadas por enzimas dependientes de piridoxina. Tres de ellos, ácido glutámico descarboxilasa, 5-hidroxitriptófano descarboxilasa y ornitina descarboxilasa son cruciales y pueden explicar la mayor parte de los defectos neurológicos debidos a la deficiencia de piridoxina en animales.

Dada la importancia de la dopamina y serotonina en el control del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, la piridoxina tiene gran importancia en el control de este eje y las hormonas dependientes de él, como las tiroideas y la melatonina, cuya síntesis se reduce cuando hay déficit de piridoxina y vuelve a recuperarse cuando se suplementa con ella (6).

Un suplemento de piridoxina tiene un efecto beneficioso sobre la utilización de magnesio, y se puede esperar que una deficiencia de esta vitamina exacerbe la depleción de magnesio. Muchas funciones metabólicas, como el metabolismo de las proteínas, requieren tanto magnesio como piridoxina. Se ha observado una relación de estos nutrientes con disfunción neurológica, por ejemplo, en el autismo. La deficiencia de cualquiera de estos nutrientes puede afectar al éxito reproductivo, así como al crecimiento y desarrollo de la descendencia.

La deficiencia de vitamina B6 está asociada con la pérdida de magnesio celular. El agotamiento del magnesio celular en los tejidos, como el corazón y el riñón, podría estar involucrado en el inicio de la lesión celular que es seguida por la calcificación de las áreas dañadas y la necrosis del tejido. Los suplementos de magnesio son un medio eficaz para aumentar el magnesio cardiaco, prevenir el aumento de calcio en el corazón y mejorar la salud cardiovascular.

La falta de magnesio o piridoxina promueve el desarrollo de cálculos renales. La deficiencia de magnesio provoca un aumento de calcio en el riñón, y la deficiencia de piridoxina conduce a una mayor absorción intestinal de oxalato. Estas, junto a otras alteraciones, son causa de nefrolitiasis (7).

Se ha encontrado déficit de magnesio en mujeres con síndrome de tensión premenstrual, que puede deberse a baja ingesta/absorción o aumento de la excreción renal. Estas pacientes se quejan de tensión nerviosa, por lo que el estrés puede ser responsable de la depleción de magnesio. El estrés estimula la secreción de glucocorticoides que disminuyen la absorción intestinal de magnesio, y de mineralocorticoides que aumentan su excreción renal.

La deficiencia de magnesio produce algunas alteraciones que pueden explicar los síntomas: un agotamiento selectivo de la dopamina cerebral, unos niveles elevados de aldosterona debidos a hipertrofia glomerular de la corteza suprarrenal, e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular del riñón que genera retención de líquidos. Se ha encontrado evidencia del efecto sinérgico de un suplemento diario de magnesio y vitamina B6, en el alivio de los síntomas del síndrome premenstrual (8).

Vitamina D: En los últimos años se ha puesto de manifiesto que el calcitriol (el 1,25 dihidroxicolecalciferol es la forma activa de la vitamina D) juega un papel importante en la modulación de la actividad inmune. La deficiencia de vitamina D se ha asociado con un aumento en el riesgo de padecer algunas enfermedades o en su empeoramiento, como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide o la enfermedad inflamatoria intestinal. Por el contrario, la suplementación generalmente se ha demostrado que es beneficiosa (9).

Sin embargo, la vitamina D se ha asociado típicamente con el metabolismo óseo, desempeñando un papel clave en la absorción y el metabolismo del calcio, el fosfato y el magnesio. Se ha comprobado que la absorción de magnesio aumenta linealmente cuando la ingesta se suplementa con vitamina D. La excreción de magnesio por la orina no se vio incrementada, por lo que la retención de magnesio también aumenta linealmente con la ingesta de vitamina D. Los niveles del calcio y el magnesio en el plasma no se alteran, por lo que hay que aceptar que la vitamina D colabora en el incremento de los niveles intracelulares de magnesio (10).

Selenio: Mantener una concentración fisiológica de magnesio extra e intracelular es importante para la función de más de 300 sistemas enzimáticos y los posteriores procesos biológicos y fisiológicos. El riñón es el principal órgano responsable de la regulación del equilibrio de magnesio. El magnesio plasmático se ultra-filtra a través de los glomérulos y alrededor del 80% se reabsorbe pasivamente en el túbulo proximal y la rama ascendente del asa de Henle. El resto se reabsorbe de forma activa en el túbulo contorneado distal.

Esta reabsorción activa se realiza por el receptor de potencial transitorio de tipo melastatina 6 (TRPM6), que es un canal catiónico crucial en la homeostasis del magnesio. Las mutaciones en TRPM6 causan hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria, y ratones con deficiencia de TRPM6 no son embrionariamente viables.

Las células del túbulo contorneado distal contienen gran cantidad de mitocondrias, para producir el ATP que necesita el canal TRPM6 para funcionar, lo que genera un alto estrés oxidativo. Se ha identificado la metionina sulfóxido reductasa B1 (MsrB1), una proteína asociada a TRPM6 que ejerce principalmente su función durante el estrés oxidativo. MsrB1 es una seleno-proteína (necesita selenio para ser activa) que reduce la oxidación que se produce en una metionina del dominio α-quinasa de la TRPM6. Esta actividad es necesaria para evitar la inactivación de TRPM6 a causa del estrés oxidativo, lo que conduciría a una hipomagnesemia (11).

 

Bibliografía:

  1. Agostini, C. y cols. (EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies) (2010) Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to magnesium. EFSA Journal;8(10):1807.
  2. Shechter M. y cols. (2012) Comparison of magnesium status using X-ray dispersion analysis following magnesium oxide and magnesium citrate treatment of healthy subjects. Magnesium Research; 25 (1): 28-39.
  3. Supakatisant C. & Phupong V. (2015) Oral magnesium for relief in pregnancy-induced leg cramps: a randomised controlled trial. Maternal & Child Nutrition. Apr;11(2):139-45.
  4. Nielsen, F.H. (2008) Is boron nutritionally relevant? Rev. Apr;66(4): 183-91.
  5. Abraham, G. E., y cols. (1981) Effect of Vitamin B-6 on Plasma and Red Blood Cell Magnesium Levels in Premenopausal Women. Annals of Clinical and Laboratory Science, Vol. 11, No. 4.
  6. Dakshinamurti, K. y cols., Neuroendocrinology of Pyridoxine Deficiency. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, Vol. 12, pp. 189-193.
  7. Kubena, K. S. y cols. (1988) Growth and Development in Rats and Deficiency of Magnesium and Pyridoxine. Journal of the American College of Nutrition, Vol. 7, No. 4,317-324.
  8. De Souza, M. C., y cols. (2000) A Synergistic Effect of a Daily Supplement for 1 Month of 200 mg Magnesium plus 50 mg Vitamin B6 for the Relief of Anxiety-Related Premenstrual Symptoms: A Randomized, Double-Blind, Crossover Study. Journal of Women’s Health & Gender-Based Medicine, Volume 9, Number 2.
  9. Goldsmith, J. R. (2015) Vitamin D as an Immunomodulator: Risks with Deficiencies and Benefits of Supplementation. Healthcare, 3, 219-232.
  10. Pointillart A., y cols. (1995) Effects of dietary vitamin D on magnesium absorption and bone mineral contents in pigs on normal magnesium intakes. Magnes Res. Mar;8(1):19-26.
  11. Cao G., y cols. (2010) Methionine Sulfoxide Reductase B1 (MsrB1) Recovers TRPM6 Channel Activity during Oxidative Stress. The Journal of Biological Chemistry. 285, NO. 34, pp. 26081–26087.

LA CALCIFICACIÓN VASCULAR

El envejecimiento es un proceso fisiológico normal, que se ve acelerado por diversos factores anómalos, sobre los cuales podemos intervenir con una correcta nutrición ortomecular. En este sentido, el proceso de envejecimiento que afecta a las arterias (la arterioesclerosis progresa transformando unas arterias flexibles en la juventud en una especie de tubos rígidos como de uralita), depende principalmente del depósito de fosfato cálcico o hidroxiapatita en la matriz extracelular de la musculatura lisa arterial. La alta incidencia de la mortalidad cardiovascular, en parte es debida a la calcificación de las grandes arterias, incluida la aorta. Este proceso que afecta a la población normal, es particularmente agresivo en la población afectada de enfermedad renal crónica (1,2).

Actualmente, no hay terapia que revierta la calcificación arterial, y sólo hay tratamientos que pueden atenuar su progresión, basados en reducir determinados factores de riesgo como los niveles de calcio o fosfato en sangre, utilizando agentes quelantes. Un estudio reciente ha concluido que el magnesio puede ser más eficaz que estos agentes quelantes a la hora de frenar el avance de la calcificación arterial (3).

Diversos estudios científicos han comprobado que una carencia de magnesio provoca un incremento de la velocidad de depósito de fosfato cálcico en las arterias. Se pensó que el papel del magnesio para frenar la deposición de hidroxiapatita era pasivo y de tipo fisicoquímico, sin embargo, un estudio ha demostrado que la acción del magnesio es activo. Se ha visto que las células musculares lisas de la arteria aorta, cuando tienen altos nives de calcio y fosfato, y  carencia de magnesio sufren una alteración en la expresión de determinados genes y comienzan a comportarse como osteoblastos, es decir, como células generadoras de hueso, creando una trama extracelular de proteinas generadoras de hueso como osteocalcina y la BPM-2 (bone morphogenetic protein o proteina morfogenética osea), y que aceleran la deposición de fosfato cálcico (4,5).

Los nuevos hallazgos han demostrado que el magnesio tiene el potencial para contrarrestar los procesos moleculares asociados a la calcificación vascular y que el transportador de magnesio TRPM7 juega un papel decisivo. El magnesio regula negativamente la calcificación vascular y la diferenciación osteogénica de las células musculares lisas arteriales, mediante el incremento de la actividad del receptor TRPM7 e incrementando la expresión de proteinas anticalcificación, incluyendo osteopontina y BMP-7. (6)

1.- Noordzij, M., et al.: Progression of aortic calcification is associated with disorders of mineral metabolism and mortality in chronic dialysis patients. Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 1662–1669.

2.- Disthabanchong, S., et al.: Vascular calcification in chronic kidney disease: Pathogenesis and clinical implication. World J Nephrol  (2012) 6; 1(2): 43-53.

3.-  De Schutter, T.M., et al.: Effect of a magnesium-based phosphate binder on medial calcification in a rat model of uremia. Kidney International (2013) 83, 1109–1117.

4.- Louvet, L., et al.: Magnesium prevents phosphate-induced calcification in human aortic vascular smooth muscle cells. Nephrol Dial Transplant (2013) 28: 869–878.

5.- Louvet, L., et al.: Characterisation of calcium  phosphate crystals on calcified human aortic vascular smooth muscle cells and potential role of  magnesium. PloSONE (2015) 10(1): e0115342.doi:10.1371/journal.pone.0115342.

6.- Montezano, A.C., et al.:  Vascular smooth muscle cell differentiation to an osteogenic phenotype involves TRPM7 modulation by magnesium. Hypertension (2010); 2: 453–462.

A PROPÓSITO DEL COLÁGENO

Aproximadamente, entre el 25 y el 35% de las proteínas del cuerpo son colágeno. Desde hace años se sabe que con el paso del tiempo perdemos colágeno y se ha identificado la intensidad de esta pérdida con una mayor velocidad de envejecimiento, con una mayor incidencia sobre la pérdida de cartílago en las articulaciones, y también sobre la pérdida de tersura de la piel.

El tratamiento tradicional se ha basado en preparados a base de cartílago de tiburón, colágeno e hidrolizados de colágeno, o tratamientos con glucosamina o condroitina, entre otros. Todos ellos han sido sometidos a exhaustivos estudios clínicos, que no han sido capaces de concluir si son eficaces o no, para incrementar la síntesis de colágeno.

Recientes estudios sobre nuestro metabolismo de los aminoácidos, han aportado luz a este problema, ya que se ha descubierto que a la lista de aminoácidos esenciales (los que no somos capaces de sintetizar y debemos tomar con la dieta) había que añadir algunos otros, debido a que no somos capaces de sintetizarlos en la cantidad que precisamos para cubrir nuestras necesidades de biosíntesis proteica.

Uno de estos aminoácidos es la glicina, del cual tenemos unas necesidades diarias de unos 15 ó 16 gramos, ya que participa en la síntesis de diferentes sustancias además del colágeno, como las purinas, el glutation, o la propia utilización de la glicina como neurotransmisor. Sin embargo, se ha visto que entre la síntesis endógena y el aporte de una nutrición estandar, estamos cubriendo tan sólo unos 6 gramos. Por tanto, tenemos un déficit de unos 10 gramos al día, que deberíamos aportar mediante suplementos (1, 2).

Precisamente, la glicina es un aminoácido muy importante para la síntesis de la molécula de colágeno, puesto que debido a su pequeño tamaño la permite adoptar la estructura en hélice alfa, y por esto, cada 3 posiciones de la cadena peptídica encontramos una glicina.

Otros dos aminoácidos importantes por su frecuente presencia en el colágeno, son lisina y prolina, los cuales una vez incorporados en la proteína, sufren una hidroxilación. La hidroxilisina y la hidroxiprolina establecen uniones por puentes de hidrógeno que estabilizan y consolidan la triple hélice del colágeno. Las enzimas hidroxilasas que catalizan estas transformaciones en la lisina y la prolina, tienen en su centro activo una molécula de hierro. Y la vitamina C actúa como cofactor necesario en la reacción de hidroxilación (3).

El magnesio es un elemento de reconocida importancia en la síntesis de proteínas. El silicio también es importante para estabilizar la triple hélice de colágeno mediante el establecimiento de enlaces con grupos hidroxilo de las fibras (4). De esta manera se consiguen unas fibras de colágeno más resistentes.

Con la intención de incrementar al máximo la síntesis de colágeno funcional, es decir, tanto la síntesis de la proteína como su posterior proceso de maduración, es importante un producto que destaque por la presencia de glicina a la dosis fisiológica máxima, como aminoácido clave para la síntesis de colágeno. Arginina, otro de los aminoácidos considerados no esenciales, pero que tras recientes investigaciones se ha comprobado que también es necesario un aporte nutricional (5), y que además sirve como precursor en la síntesis de prolina. También aporta lisina, que como hemos visto es, junto a la prolina, otro aminoácido de gran importancia para la síntesis del colágeno y su posterior maduración. Junto a estos tres aminoácidos, la fórmula se completa con vitamina C y hierro, necesarios para la hidroxilación de lisina y prolina, y silicio. Estos elementos de la fórmula ayudan a mejorar la maduración del colágeno hasta alcanzar la configuración funcional óptima. Y finalmente, el magnesio, un elemento que en la nutrición actual es de una escasez alarmante, y que es de notoria importancia en la síntesis de proteínas.

Referencias:

 

  • De Paz Lugo, P. (2006). Estimulación de la síntesis de colágeno: Posible tratamiento de enfermedades degenerativas mediante la dieta. Tesis doctoral. Universidad de Granada.
  • Meléndez-Hevia, E. et al., (2009). A weak link in metabolism: the metabolic capacity for glycine biosynthesis does not satisfy the need for collagen synthesis. Journal of Biosciences, vol. 34, pp. 853-872.
  • Kelly L. G. and Ronald T. R. (2010) Prolyl 4-hydroxylase. Crit Rev Biochem Mol Biol. April ; 45(2): 106–124.
  • Jugdaohsingh R. Silicon and bone health. (2007) J Nutr Health Aging ;11:99 –110.
  • Cheung, C.W., Cohen, N.S. & Raijman, L. (1989) Channeling of urea cycle intermediates in situ in permeabilized hepatocytes. J. Biol. Chem. 264, 4038–4044.

¿SABES IDENTIFICAR LOS SÍNTOMAS POR LA FALTA DE MAGNESIO?

Éstos son los más habituales y evidentes:

– Espasmos en los párpados, en el esófago, en el estómago o el intestino.
– Molestias musculares como rampas, contracturas, hormigueos, entumecimiento, temblores.
– Taquicardias, ritmos anormales del corazón y espasmos coronarios.
– Hormigueo alrededor de la boca.
– Cansancio por la mañana al despertar, fatiga, debilidad.
– Opresión en el pecho y dificultad para respirar profundamente, lo que hace “suspirar” o “bostezar” mucho a las personas, de manera inconsciente.
– Estreñimiento.
– Calambres menstruales.
– Dificultad para tragar o sensación de nudo en la garganta.
– Deseos de consumir sal y chocolate.
– Alteraciones del sistema nervioso: insomnio, ansiedad, hiperactividad, inquietud, ataques de pánico, fobias.

Si tenemos por lo menos dos de estos síntomas ya podemos pensar en incrementar el consumo de alimentos ricos en magnesio o tomar algún suplemento nutricional de magnesio y notaremos la mejoría y muy poco tiempo.

EL MAGNESIO TIENE PROPIEDADES MUY RELEVANTES PARA LA SALUD

Sabías que según investigaciones científicas recientes, el magnesio tiene otras propiedades muy relevantes para la salud?

LA CALCIFICACIÓN VASCULAR: El envejecimiento es un proceso fisiológico normal, que se ve acelerado por diversos factores anómalos, sobre los cuales podemos intervenir con una correcta nutrición ortomecular. En este sentido, el proceso de envejecimiento que afecta a las arterias (la arterioesclerosis progresa transformando unas arterias flexibles en la juventud en una especie de tubos rígidos como de uralita), depende principalmente del depósito de fosfato cálcico o hidroxiapatita en la matriz extracelular de la musculatura lisa arterial. La alta incidencia de la mortalidad cardiovascular, en parte es debida a la calcificación de las grandes arterias, incluida la aorta. Este proceso que afecta a la población normal, es particularmente agresivo en la población afectada de enfermedad renal crónica (1,2).

Actualmente, no hay terapia que revierta la calcificación arterial, y sólo hay tratamientos que pueden atenuar su progresión, basados en reducir determinados factores de riesgo como los niveles de calcio o fosfato en sangre, utilizando agentes quelantes. Un estudio reciente ha concluido que el magnesio puede ser más eficaz que estos agentes quelantes a la hora de frenar el avance de la calcificación arterial (3).

Diversos estudios científicos han comprobado que una carencia de magnesio provoca un incremento de la velocidad de depósito de fosfato cálcico en las arterias. Se pensó que el papel del magnesio para frenar la deposición de hidroxiapatita era pasivo y de tipo fisicoquímico, sin embargo, un estudio ha demostrado que la acción del magnesio es activo. Se ha visto que las células musculares lisas de la arteria aorta, cuando tienen altos nives de calcio y fosfato, y carencia de magnesio sufren una alteración en la expresión de determinados genes y comienzan a comportarse como osteoblastos, es decir, como células generadoras de hueso, creando una trama extracelular de proteinas generadoras de hueso como osteocalcina y la BPM-2 (bone morphogenetic protein o proteina morfogenética osea), y que aceleran la deposición de fosfato cálcico (4,5).

Los nuevos hallazgos han demostrado que el magnesio tiene el potencial para contrarrestar los procesos moleculares asociados a la calcificación vascular y que el transportador de magnesio TRPM7 juega un papel decisivo. El magnesio regula negativamente la calcificación vascular y la diferenciación osteogénica de las células musculares lisas arteriales, mediante el incremento de la actividad del receptor TRPM7 e incrementando la expresión de proteinas anticalcificación, incluyendo osteopontina y BMP-7. (6)

1.- Noordzij, M., et al.: Progression of aortic calcification is associated with disorders of mineral metabolism and mortality in chronic dialysis patients. Nephrol Dial Transplant (2011) 26: 1662–1669.
2.- Disthabanchong, S., et al.: Vascular calcification in chronic kidney disease: Pathogenesis and clinical implication. World J Nephrol (2012) 6; 1(2): 43-53.
3.- De Schutter, T.M., et al.: Effect of a magnesium-based phosphate binder on medial calcification in a rat model of uremia. Kidney International (2013) 83, 1109–1117.
4.- Louvet, L., et al.: Magnesium prevents phosphate-induced calcification in human aortic vascular smooth muscle cells. Nephrol Dial Transplant (2013) 28: 869–878.
5.- Louvet, L., et al.: Characterisation of calcium phosphate crystals on calcified human aortic vascular smooth muscle cells and potential role of magnesium. PloSONE (2015) 10(1): e0115342.doi:10.1371/journal.pone.0115342.
6.- Montezano, A.C., et al.: Vascular smooth muscle cell differentiation to an osteogenic phenotype involves TRPM7 modulation by magnesium. Hypertension (2010); 2: 453–462.

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